„Спиране на Алцхаймер?“: Малко проучване дава надежда с терапия срещу амилоиди

Нервни клетки

За първи път учени твърдят, че са открили начин да забавят Алцхаймер чрез биологична терапия, която премахва лепкавите бета-амилоидни плаки от мозъка. В малко проучване с хора, носещи редки генетични мутации, гарантиращи развитието на болестта, лекарството gantenerumab намали риска от симптоми наполовина при някои участници. Въпреки че резултатите са предварителни и спорни, те носят искрица надежда – но и тревога за бъдещето на изследването. Може ли това да е ключът към предотвратяване на деменцията?

„Х-Мен“ срещу Алцхаймер
Проучването е част от мрежата Dominantly Inherited Alzheimer’s Network (DIAN), а участниците – хора с мутации, обричащи ги на ранна Алцхаймер – се наричат „Х-Мен“. „Ние сме мутанти, спасяващи света от тази болест“, казва Марти Рейсвиг от Денвър, в изпитанието от 2010 г. Новите данни, публикувани в Lancet Neurology през март 2025 г., показват, че при 22 души без симптоми, приемали gantenerumab средно осем години, рискът от влошаване е намален с около 50%. „Това е първото доказателство за значително забавяне“, твърди д-р Ерик МакДейд от Вашингтонския университет.

Наука с уловки
Изследването проследява хора с генетична предопределеност, започнали терапията преди симптоми. Макар първоначалният етап (2012-2019) с плацебо да не показа големи ползи, удължението без контролна група разкри обещаващи резултати. При най-дълго лекуваните прогресията била забавена с години, а при леко засегнати – намалена наполовина. Но липсата на плацебо и малкият брой участници карат експерти като д-р Тара Спайърс-Джоунс да предупреждават: „Резултатите са вълнуващи, но неокончателни.“

Лични истории на надежда
Сю, 61-годишна участничка от Тексас, е в изпитанието от 2012 г. С мутация, поразила трима от петимата й братя и сестри около 57-годишна възраст, тя остава без симптоми. „Чувствам се напълно добре“, казва тя, вярвайки, че терапията я спасява вече четири години. Братята й, започнали лекарството след симптоми, не видели подобен ефект. Марти Рейсвиг, 46-годишен с мутация в гена presenilin-2, е на ръба на опасната възраст, но също няма признаци на болестта. „Гледам дулото на оръжието“, казва той, надявайки се на още време.

Заплаха за бъдещето
Въпреки оптимизма, изследването е в опасност. Финансирането от Националните здравни институти е под въпрос – срещи за одобрение са отменени, а без средства до май изследването, започнало през 2008 г., може да спре. „Това е кошмар за нас и участниците“, предупреждава МакДейд. Без достъп до лекарствата – особено в страни, където не са одобрени – пациентите рискуват да загубят ползите, а науката – отговори за дълготрайността на ефекта. Рейсвиг добавя: „Да ни спрат сега е като престъпление.“

Светлина в тунела?
Десетилетия след откриването на амилоидните плаки учените най-сетне виждат плодове. Докато gantenerumab не успя в големи изпитания, други лекарства като lecanemab и donanemab вече са одобрени, макар с умерени резултати. Малкото проучване на DIAN обаче предполага, че ранното начало и дългият прием могат да променят играта. Ще докаже ли това хипотезата за амилоидите, или е само временна надежда?

Powered by atecplugins.com