Д-р Елън Фоксман все още помни как малкият ѝ син се бореше да диша по време на астматична атака, която стесни дихателните му пътища. За всеки родител това е ужасяващ момент, който остава завинаги в паметта. Но за учен това преживяване породи по-дълбок въпрос.
Фоксман знаеше, че синът ѝ има астма. Тя също знаеше, че инфекцията с риновирус – най-честата причина за настинки – може да предизвика хрипове при хора с астма.
„Всъщност риновирусната инфекция е най-честият провокатор на астматични пристъпи“, казва Фоксман, доцент по лабораторна медицина и имунобиология в Медицинското училище на Йейл.
Но това, което я заинтересува, беше защо една и съща риновирусна инфекция предизвиква тежки астматични атаки и други животозастрашаващи симптоми при някои хора, докато при други едва се усеща като леко хрема.
„Ето един вирус, който при мнозина не причинява никакви симптоми. Много хора просто получават настинка в носа“, обяснява Фоксман. „Но при определени групи хора същият вирус предизвиква животозастрашаващи дихателни затруднения. Това е наистина интересен вирус.“
Ключът е в скоростта на реакция
Фоксман и колегите ѝ от Йейл откриха, че един ключов фактор защо различните хора преживяват един и същи вирус по различен начин е колко бързо клетките в носа им реагират на вируса и го овладяват.
Бързата реакция на организма, наречена интерферонов отговор, варира при различните хора. Когато този отговор бъде инхибиран, това може да предизвика различна реакция, която води до прекомерно производство на слуз и възпаление, според изследването, публикувано през януари в списание Cell Press Blue. Интерфероните помагат да се спре разпространението на вируса.
„Именно реакцията на организма наистина определя заболяването, което вирусът причинява“, казва Фоксман, водещ автор на изследването.
Експериментът в лабораторията
Фоксман и колегите ѝ стигнаха до това откритие, като отгледаха носни клетки от здрави възрастни в лаборатория, докато клетките се развиха в общност от специализирани, взаимодействащи клетки, подобни на тези в носа на обикновен човек.
„Това са реални клетки и ако ги отглеждате с повърхността, изложена на въздух в продължение на четири седмици, те се диференцират в тъкан, която изглежда точно като лигавицата на носа или на дихателните пътища на белия дроб“, обяснява Фоксман.
Изследователите след това заразиха тези клетки с риновирус и наблюдаваха реакциите им, използвайки техника, която им позволи да наблюдават хиляди клетки едновременно, като специално изследваха кои защитни механизми се активират в заразените и незаразените клетки.
Те установиха, че ако интерфероновият отговор бъде активиран бързо, той ограничава риновирусната инфекция до по-малко от 2% от носните клетки. При човек тази бърза реакция потенциално може да доведе до липса на симптоми на инфекцията или само до леко хрема, казва Фоксман.
Но когато изследователите манипулираха клетките, за да имитират среда, в която началният интерферонов отговор е блокиран, тогава „вместо само 1% от клетките да се заразят, около 30% се заразиха“, казва Фоксман. В този сценарий изследователите също забелязаха, че клетките произвеждат много слуз и възпаление.
„Така че успяхме да уловим както сценария, при който вирусът е овладян и не причинява много щети, така и сценария, при който вирусът причинява много производство на слуз и възпаление“, каза тя – а това е това, което се случва при тежка настинка.
Неотговорени въпроси
Но един въпрос остава без отговор: Какво може да накара интерфероновия отговор при някои хора да бъде отслабен или блокиран, водейки до повече възпаление и потенциално повече симптоми?
Засега тя описва новото изследване като първа стъпка към по-добро разбиране на това, което се случва в носа при риновирусна инфекция. Възможно е в бъдеще лекарствата да могат да се насочват по-добре към възпалението и производството на слуз.
Д-р Дан Барух, директор на Центъра за вирусология и ваксинни изследвания в Медицинския център Бет Израел Дяконес в Бостън, който не е участвал в изследването, описва новото проучване като „много информативно“, но уточнява, че находките трябва да бъдат потвърдени при реални хора с риновирусни инфекции.
„Хората може да имат различни нива на интерферонов отговор и тези, които имат по-висок начален интерферонов отговор, може да получат само леко хрема и да се възстановят много бързо, докато хората, които нямат силен интерферонов отговор, биха имали много по-обширна инфекция“, казва Барух. „Но не е напълно ясно как някой може да подобри собствения си интерферонов отговор.“
Множество фактори
Въпросът защо една и съща вирусна инфекция може да засегне различно различните хора се е появявал често в медицината – при почти всички патогени, казва д-р Лари Андерсън, професор и съдиректор по детски инфекциозни заболявания в Медицинското училище на Университета Емори.
Въпреки че интерфероновият отговор може да предложи отговори, други фактори, които могат да повлияят на това колко тежко риновирусната инфекция засяга даден човек, могат да включват наличието на определени бактерии, разлики в генетичните фактори, наличие на основни заболявания или хронични състояния и дали човек има предварителен имунитет към вируса поради минали инфекции.
„Има много различни фактори, които влизат в игра. При риновируса човек може да се зарази с един и същ вирус и да има различен клиничен резултат, но същото важи и за грипа, респираторния синцитиален вирус, парагрипния вирус и коронавируса“, казва Андерсън. „Виждаме го при широк спектър от заболявания.“
